Descubren por qué el eccema a menudo conduce al asma

asma, diagrama

Muchos de los niños que padecen una severa erupción cutánea desarrollan asma meses o años más tarde. Los médicos llaman a esta progresión que lleva del eccema, o dermatitis atópica, a los problemas respiratorios, la marcha atópica o marcha alérgica.

Ahora científicos de la Washington University School of Medicine en St. Louis (Estados Unidos) han descubierto lo que podría ser la clave de la marcha alérgica.

Han demostrado que una sustancia secretada por la piel dañada circula por el cuerpo y provoca síntomas asmáticos en ratones de laboratorio expuestos a alérgenos.

Los hallazgos sugieren que el tratamiento precoz de la erupción de la piel y la inhibición de la sustancia desencadenante podría bloquear el desarrollo de asma en pacientes jóvenes con eccema.

Del 50 al 70% de los niños con dermatitis atópica severa desarrollan asma, muestran las investigaciones. En comparación, la tasa de incidencia de asma entre la población general es de sólo el 9% en niños y el 7% en los adultos. En los Estados Unidos, el 17% de los niños sufren dermatitis atópica, aunque no todos los casos se consideran graves.

Durante años, la comunidad clínica ha luchado por explicar la marcha alérgica, dijo el autor del estudio Rafael Kopan,  profesor de biología del desarrollo y de la dermatología. Así que cuando nos dimos cuenta de que la piel de ratones con  eccema, producía una sustancia  anteriormente implicada en el asma, decidimos investigar más a fondo. Encontramos que los ratones también sufrieron respuestas de tipo asmático a alérgenos inhalados, que implican a la sustancia, llamada TSLP, como vínculo entre el eccema y el asma.

Los médicos y los científicos habían llegado a diversas teorías para explicar por qué una erupción de la piel a veces se asocia con el asma.

¿Tienen algunas personas un trastorno del sistema inmunológico que provoca una sobre reacción a alérgenos que entran en contacto con la piel y las vías respiratorias?

¿O es al contrario y tienen defectos en la piel y las vías respiratorias que desencadenan una respuesta inmune excesiva?

Las conclusiones de Kopan sugieren que el problema empieza con la piel dañada o defectuosa. Los investigadores descubrieron que las células de la piel dañada puede secretar TSLP (linfopoyetina estromal tímica), un compuesto capaz de obtener una poderosa respuesta inmune. Y como la piel es tan eficaz secretando TSLP al sistema sanguíneo, la sustancia llega a todo el cuerpo. Cuando llega a los pulmones, provoca la hipersensibilidad característica del asma.

Los investigadores estudiaron ratones con defectos genéticos en la piel. En las zonas afectadas, las capas de piel que normalmente están ordenadas, presentaban interrupciones muy parecidas al eccema y estaban inflamadas y engrosadas.

La piel defectuosa secretaba TSLP como parte de un sistema de alarma para alertar al organismo de que su función de barrera protectora había fracasado y  la sustancia activaba una respuesta inmune que luchaba contra los invasores.

Trabajando con la suposición de que otros órganos, como los pulmones, entendían esta señal de alarma, los investigadores probaron qué sucedía cuando los ratones con estos defectos en la piel inhalaban un alérgeno.

Y encontraron que los pulmones reaccionaban enérgicamente, que la respiración se hacía trabajosa y el tejido pulmonar adquiría las características del asma: secreción mucosa, contracción de los músculos de las vías respiratorias, invasión de glóbulos blancos y la conversión de las células pulmonares de un tipo a otro.

Investigaciones posteriores demostraron que los ratones que tenían la piel normal, pero habían sido diseñados para producir más TSLP que lo normal, también desarrollaban síntomas de asma.

Estamos muy emocionados porque hemos reducido el problema de la marcha atópica a una molécula, dice Kopan. Hemos demostrado que la piel puede actuar como una unidad de señalización, conduciendo a la inflamación alérgica en los pulmones por la liberación de TSLP. Ahora es importante abordar la manera de prevenir que la piel defectuosa produzca TSLP. En caso de que se puede hacer, la relación entre el eccema y el asma puede ser rota.

La TSLP también se produce en los pulmones de pacientes con asma, y Kopan afirma que la investigación en la piel podría conducir a formas de interferir con TSLP en los pulmones y, por ende, aliviar el desarrollo de asma, incluso en los casos en que no estén relacionados con el eccema.

Si estos mecanismos funcionan de la misma manera en los seres humanos, podríamos estar en el camino hacia el desarrollo de nuevas estrategias para prevenir o tratar el asma.

Esquema: Leandroidecba/GNU.