Un descubrimiento permitirá luchar contra el moco en resfriados y asma

sonarse la nariz

Luchar contra el moco parece algo sencillo, pero no lo es, por eso hasta ahora no tenemos tratamientos eficaces. Sin embargo un nuevo descubrimiento podría ser la clave para luchar eficazmente contra el exceso de mucosidad.

El exceso de moco es un problema, tanto si tienes un simple resfriado como una enfermedad crónica como el asma. Ahora un equipo de científicos ha identificado el principal interruptor genético que causa exceso de moco en los pulmones, un descubrimiento que un día podría aliviar el resfriado común, pero también el sufrimiento de las personas con enfermedades pulmonares crónicas como asma y fibrosis quística.

La investigación arroja nueva luz sobre lo que ha sido un misterio médico, las razones biológicas precisas que hacen que los pulmones de las personas con asma, fibrosis quística y otras enfermedades respiratorias se obstruyan con mucosidad espesa.

La identificación de los circuitos genéticos que causan la sobreproducción de moco proporciona a los investigadores, potenciales objetivos para nuevas terapias que moderen o detengan es ta producción, dijo Jeffrey Whitsett,  investigador principal del estudio.

Todavía no contamos con tratamientos eficaces para eliminar el exceso de moco, ya se trate de un resfriado o una enfermedad pulmonar crónica, explicó Whitsett.

La nueva investigación permite comprender cómo ciertas células promueven la infección pulmonar crónica y la producción excesiva de moco.

Células productoras de moco

Hasta ahora se creía que después de que las vías respiratorias fueran blanco de una reacción alérgica o una inflamación, las células productoras de moco se reproducían a gran velocidad.

Sin embargo, los investigadores de Cincinnati descubrieron que las células llamadas Clara, se convierten en células productoras de moco, en un proceso denominado metaplasia.

Más aún, los investigadores comprobaron que este proceso es reversible, si se bloquea una influencia genética perjudicial, lo que abre el camino para nuevos tratamientos.

El estudio identificó el factor de transcripción SPDEF, como el gen principal que regula una cadena de docenas de genes intermedios que participan en la producción de moco.

El SPDEF participa también en la producción normal de moco en otros sistemas orgánicos, como el digestivo.

Sin embargo, en los pulmones sanos el SPDEF permanece generalmente inactivo y no produce grandes cantidades de moco.

Usando una proteína de la clara de huevo, llamado ovoalbúmina, para inducir una reacción alérgica e inflamación en los pulmones de ratones, los investigadores observaron una elevación dramática en la expresión de SPDEF en los tejidos pulmonares de los animales afectados.

Los animales también experimentaron una sobreproducción de moco espeso en los pulmones.

En los ratones donde el gen SPDEF estaba inactivo, no hubo inflamación ni producción excesiva de moco, lo que demuestra el potencial del gen como un objetivo terapéutico o de diagnóstico.

Fuente: Cincinnati Children’s